عنوان: مبانی نظری و پیشینه تحقیق بافت چربی و کمرین

فرمت فایل: word

تعداد صفحات: 70

توضیحات

بافت چربی از آدیپوسیت ها (سلول های چربی )، شبکه بافت همبند، بافت عصبی، سلول های استروما ی عروقی و سلول های ایمنی تشکیل شده است(Frayn etal, 2003). در گذشته بافت چربی را یک بافت ساده در جهت ذخیره انرژی به شکل تری گلیسرید می­دانستند که در هنگام نیاز به صورت اسید چرب آزاد وارد سیستم گردش خون می­شود اما در دهه گذشته محققان به نقش مهّم این بافت در تنظیم انرژی بدن از طریق سیگنال های آندوکرینی،پاراکرینی و اتوکرینی پی بردند. بافت چربی ازطریق هورمون ها و فاکتورهای ترشحی بر روی متابولیسم بدن تأثیر می­گذارد(حقیقی و همکاران، 1391).

سلول های بافت چربی هنگام تکامل جنینی از سلول های بافت پیوندی فیبروبلاست ها به وجود می­آیند. در طی روند رشد بیش ترین میزان چربی در سن 6 ماهگی دیده می­شود . تعداد سلول ها از کودکی تا نوجوانی افزایش می­یابد. بعد از بلوغ افزایش بافت چربی از طریق افزایش اندازه سلول ها است و با کاهش وزن، تعداد سلول ها کاهش نمی­یابد. دو نوع بافت چربی وجود دارد: بافت چربی سفید و بافت چربی قهوه ای،که در مخازن بافت چربی احشایی و زیر جلدی وجود دارند. این دو بافت بر اساس ساختار سلولی، جایگاه، رنگ، عملکرد و رگ زایی طبقه بندی می­شوند(Goralski etal, 2007).

2-2-1-1- بافت چربی قهوه ای– بافت چربی چند حفره ای[1]

بافت چربی قهوه ای در افراد جوان ولاغرتر که قند خون طبیعی دارند بیش تر است، همچنین در هوای سردتر برای تولید گرما فعّال تر است. پس چربی قهوه ای محل ذخیره چربی نیست بلکه برای تولید حرارت استفاده می­شود. حرارت تولید شده از طریق گرم کردن خون به همه نقاط بدن منتقل می­شود ولی در انسان در مرحله قبل از تولّد این بافت به سرعت تحلیل رفته و در بالغین به صورت محدود، در ناحیه بالاتنه و گردن باقی می ماند. سلول های این بافت حاوی چند قطره چربی و غنی از میتوکندری است که باحل شدن چربی ضمن آماده سازی بافت چربی، حفرات متعدّدی در سلول ظاهر می شود که به همین دلیل به آن بافت چربی چند حفره ای گویند وگفته شده است قطر این سلول ها به 60 میکرون می رسد.سلول های چربی قهوه ای با انتهای اعصاب سمپاتیک ،سیناپس ایجاد می کنند و بنابراین تحریک آنها به طور مستقیم توسط اعصاب اتونوم انجام می شود. عقیده بر این است که به علّت کاهش فسفوریلاسیون اکسیداتیو کمتر در میتوکندری ها ATP کمتری تولید می شودو قسمت عمده انرژی حاصل از تجزیه به شکل حرارت آزاد می شود و حرارت تولید شده از طریق گرم کردن خون به همه نقاط بدن منتقل می شود(حقیقی و همکاران، 1391).

2-2-1-2- بافت چربی سفید – بافت چربی تک حفره ای[2]

سلول های این بافت به صورت فراوان در بدن وجود دارند واندازه آنها بین 25 تا 200 میکرون متفاوت است. این بافت حاوی یک حفره بزرگ چربی غنی از تری گلیسرید می­باشد به همین دلیل، این نوع چربی را چربی تک حفره ای می­نامند که اطراف آن را لایه نازکی از سیتوپلاسم سلولی فراگرفته و هسته و سایر اندامک ها به اطراف رانده شده اند. این سلول ها در بافت های پیوندی زیر پوستی و مزانتری روده وجود دارند و قابل توسعه و اکثراً نامحدود هستند. این خصوصیات ناشی از جذب تری گلیسرید از خون و یا سنتز آن در خود بافت چربی می باشد. در صورت نیاز بدن به انرژی ، نواپی نفرین مترشحه از انتهای اعصاب موجود در بافت چربی باعث فعّال سازی آنزیم لیپاز درون سلولی و تجزیه چربی می گردد. اسید های چرب آزاد شده در یک مسافت کوتاه توسط پروتئین انتقالی به غشای پلاسمایی انتقال داده شده و در نهایت وارد جریان خون و توسط آلبومین حمل می شود، علاوه بر عمل فوق چربی سفید به عنوان یک ضربه گیر در اطراف ارگان های مختلف و عایقی در مقابل سرما نیز عمل می­کند(Villa etal, 2011). چربی سفید در بدن به طور یکنواخت ذخیره نمی­گردد. معمول ترین ذخیره آن، ناحیه شکم، اطراف لگن و اطراف ارگان های داخلی است. در صورتی که پشت دست ها، پاها، ریه، بافت عصبی مرکزی، اندام تناسلی، بینی، گوش و پلک ها فاقد چربی هستند. عقیده بر این است که سلول های چربی در اواخر دوره جنینی و نیز در محدوده پس از تولد به وجود می آیندو پس از آن تعداد آنها ثابت می­ماند . بنابراین چاقی در افزایش حجم سلول های چربی، نه افزایش تعداد آنها­، حاصل می شود و تغذیه بیش از حد در دوران نوزادی در هفته های اوّل پس از تولّد منجر به تشکیل تعداد زیادی سلول های چربی خواهد شد که نتیجه آن مستعد ساختن فرد برای چاق شدن در بزرگسالی می­شود(هاشمی و همکارن، 1391). بنابر این می توان این طور نتیجه گرفت که بافت چربی سفید محل ذخیره انرژی به صورت تری گلیسرید و دارای عملکرد اندوکراینی است در حالی که بافت چربی قهوه ای فقط در دوره نوزادی وجود دارد و به علّت تعداد زیاد میتوکندری مسئول تنظیم فرآیند گرمازایی و سبب اتلاف انرژی است(Goralski etal, 2007).

به منظور حفظ عملکرد طبیعی متابولیسم بدن وجود مقدار متوسط بافت چربی مورد نیاز است. همان طور که در موش های لیپوآتروفیک مشاهده می­شود بافت چربی بسیار پایین موجب مقاومت به انسولینی، هایپر گلیسمی (افزایش قند خون )، هایپر لیپیدمی(افزایش چربی خون) و کبد چرب می­شود. زمانیکه به این موش ها بافت چربی سفید پیوند زده شد اختلالات متابولیکی ذکر شده به حالت اوّل برگشتند(Gavrilova etal, 2000). همان طور که در مدل های انسانی و حیوانی نشان داده شده است افزایش بیش از حد بافت چربی نیز سبب اختلالات مشابه می گردد. برای مثال، با افزایش چاقی آدیپوسیت های بافت چربی متحمّل تغییرات سلولی و متابولیکی شده که متابولیسم بدن را تحت تأثیر قرار می­دهند. یکی از متداوّل ترین تغییرات، افزایش رها سازی اسید چرب آزاد (FFA) و گلیسرول از آدیپوسایت ها است. با افزایش چاقی مطالعه مکانیسم های مسئول اختلالات متابولیکی مرتبط با چاقی نیز افزایش یافته­است(رنجبروهمکاران،1391).

[1]- Multilocular adipose tissue

[2]- unicular adipose tissue

فهرست مطالب

تعریف عملیاتی واژه ها و اصطلاحات...

کمرین:

انسولین :

مقاومت به انسولین:

اجرای ورزشی..

2-1- مقدمه.

مبانی نظری پژوهش....

بافت چربی..

بافت چربی قهوه ای- بافت چربی چند حفره..

بافت چربی سفید – بافت تک حفره ای..

بافت چربی به عنوان یک ارگان درون ریز

خانواده کمرین..

ساختار ، سنتزو گیرنده های کمرین..

نقش و عملکردهورمون کمرین در بدن..

نقش کمرین و CMKLR1در بیولوژی بافت چربی..

کمرین و التهاب...

ارتباط کمرین با متابولیسم و چاقی..

کمرین ، هموستاز گلوکز ومقاومت به انسولین..

نقش فعالیت ورزشی در مقاومت انسولینی و دیابت...

پیشینه پژوهش....

تحقیقات انجام شده بر روی تغییرات غلظت کمرین در داخل کشور

تحقیقات انجام شده بر روی تغییرات غلظت کمرین درخارج از کشور

منابع